Gambaran Amyloidopathy pada Organ Hati Mencit Pasca Imunisasi Amiloid Beta 40 dan 42

Abstract

Penyakit Alzheimer merupakan penyakit neurodegeneratif kronis yang belum ditemukan obatnya, namun diagnosa dini penyakit ini dapat dilakukan menggunakan teknik ELISA dengan mendeteksi keberadaan amiloid sebagai marka dari penyakit Alzheimer. Imunisasi amiloid beta (Aβ) 40 dan 42 akan menginduksi pembentukan anti-amiloid dan kedua bahan tersebut juga akan dimetabolisme di hati sehingga bisa menyebabkan perubahan pada organ hati. Penelitian ini bertujuan untuk mempelajari perubahan yang terjadi pada organ hati mencit pasca imunisasi Aβ40 dan Aβ42. Sebanyak 10 ekor mencit digunakan dalam penelitian ini dan dikelompokan dalam 3 kelompok yaitu kontrol (2 ekor), kelompok yang diimunisasi Aβ40 dan Aβ42 (masing-masing 4 ekor). Mencit diimunisasi antigen Aβ40 dan Aβ42 pada hari ke-0, 7, 14, dan 21, pada hari ke-24 mencit dieutanasia dan diambil organ hatinya. Pengamatan dilakukan pada sediaan histologi organ hati dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin, kemudian temuan lesio diamati secara semikuantitatif. Perubahan lesio degenerasi sel hepatosit terjadi pada mencit yang diberi amiloid beta 40 maupun 42, namun tidak terdapat perbedaan perubahan lesio sel nekrosis dan infiltrasi sel radang pada jaringan antara mencit yang diimunisasi dengan mencit kontrol.

Alzheimer's disease is a chronic neurodegenerative disease for which no cure has been found, but early diagnosis of this disease can be done using the ELISA technique by detecting the presence of amyloid as a sign of Alzheimer's disease. Immunization of amyloid beta(Aβ) 40 and 42 will induce the formation of anti-amyloid and both substances will also be metabolized by the liver so that it can cause changes in the liver. The study aims to find out the description of histopathological changes in the liver of mice after Aβ40 and Aβ42 immunization. Ten mice were divided into three groups i.e control (non- immunized mice), Aβ40 and Aβ42. The immunized groups were injected by amyloid-beta 40 and amyloid beta 42 respectively at day 0, 7, 14 and 21. At day 24 all mice were sacrificed and the liver was collected. The observation was done with Hematoxylin Eosin staining and the lesion was analyzed by semiquantitative methods. The histopathological changes found in the form of hepatocyte cell degeneration in the Aβ40 group were more severe than the Aβ42 and control groups. However, there was no difference in the conditions of necrosis and inflammatory cell infiltration in the immunized and control groups. This result indicated that immunization of Aβ40 and Aβ42 did not cause histopathologic changes in the liver.