Please use this identifier to cite or link to this item:
http://repository.ipb.ac.id/handle/123456789/102432
Title: | Penambatan Molekuler Katekin, Kaempferol dan Kuersetin terhadap Aktivitas Inhibisi Protein Tirosin Fosfatase 1B. |
Authors: | Ambarsari, Laksmi Sumaryada, Tony Ibnu Salsabila, Salma Dienta |
Issue Date: | 2019 |
Publisher: | IPB University |
Abstract: | Protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) yang terekspresikan secara berlebihan oleh penderita diabetes mellitus tipe II menjadi regulator negatif dalam transduksi sinyal insulin. Katekin dalam teh telah terbukti dapat menghambat PTP1B pada domain katalitiknya secara in vitro. Kaempferol dan kuersetin telah teruji sebagai antidiabetes secara in vivo. Penelitian ini bertujuan menentukan interaksi inhibisi senyawa katekin dan isomernya, kaempferol, serta kuersetin terhadap PTP1B melalui simulasi penambatan molekuler. Substrat fosfotirosin digunakan sebagai kontrol dan thiazolidindion sebagai pembanding. Metode terdiri atas preparasi ligan dan PTP1B, analisis stabilitas, bioaktivitas dan toksisitas ligan, analisis kestabilan PTP1B, validasi metode penambatan, serta penambatan molekuler. Interaksi hidrofobik ligan dengan Cys215, Tyr46 dan Gln262 penting terbentuk dalam mekanisme inhibisi kompetitif yang spesifik terhadap PTP1B. Ligan dengan daya inhibisi tertinggi hingga terendah adalah (-)-Epikatekin, (+)-Katekin, (+)-Galokatekin, (-)-Epigalokatekin, (+)-Epigalokatekin, Kuersetin, (-)-Katekin, (-)-Galokatekin, Kaempferol, dan (+)-Epikatekin. (-)-Epikatekin, (+)-Katekin, dan (+)-Galokatekin berpotensi tinggi sebagai inhibitor kompetitif yang spesifik PTP1B, sedangkan ligan uji sisanya kurang potensial sebagai inhibitor kompetitif. |
URI: | http://repository.ipb.ac.id/handle/123456789/102432 |
Appears in Collections: | UT - Biochemistry |
Files in This Item:
File | Size | Format | |
---|---|---|---|
G19sds.pdf Restricted Access | 14.7 MB | Adobe PDF | View/Open |
Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.