Model Dinamika dari Interaksi Sel Natural Killer dan Sel T CD8+ terhadap Pertumbuhan Tumor

Abstract

Kanker merupakan salah satu penyakit mematikan yang menjadi penyebab utama kematian di dunia. Salah satu tantangan dalam pengobatan kanker adalah memahami interaksi antara sistem imun dan sel tumor. Penelitian ini bertujuan untuk mengembangkan model matematika yang menggambarkan dinamika interaksi antara sel Natural Killer (NK) dan sel T CD8+ terhadap pertumbuhan tumor. Model ini dikembangkan berdasarkan persamaan diferensial biasa yang diselesaikan menggunakan metode numerik Euler. Hasil simulasi menunjukkan bahwa keberadaan ligan NKG2D pada sel tumor memainkan peran kunci dalam meningkatkan efektivitas respons imun. Tumor yang mengekspresikan ligan NKG2D dengan tingkat yang cukup tinggi dapat memicu aktivasi sel NK yang kuat, yang selanjutnya merangsang aktivasi sel T CD8+. Interaksi antara sel NK dengan sel tumor juga menstimulus aktivasi sel T CD8+, yang meningkatkan efektivitas respons imun adaptif. Interaksi sinergis antara sel NK dan sel T CD8+ ini menciptakan respons imun protektif yang mampu menekan pertumbuhan tumor secara signifikan. Model ini juga menunjukkan bahwa efektivitas sel T CD8+ dalam membunuh sel tumor merupakan faktor penting dalam menentukan hasil pengobatan. Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan kontribusi dalam pengembangan imunoterapi kanker yang lebih efektif.

Cancer is one of the deadliest diseases and a leading cause of death worldwide. One of the challenges in cancer treatment is understanding the interaction between the immune system and tumor cells. This study aims to develop a mathematical model that describes the dynamics of the interaction between Natural Killer (NK) cells and CD8+ T cells in relation to tumor growth. The model is developed base on ordinary differential equations solved using the Euler numerical method. The simulation results indicate that the presence of NKG2D ligands on tumor cells plays a key role in enhancing the effectiveness of the immune response. Tumors expressing sufficiently high levels of NKG2D ligands can trigger strong NK cells activation, which in turn stimulates CD8+ T cells activation. The interaction between NK cells and tumor cells also stimulates CD8+ T cells activation, enhancing the effectiveness of the adaptive immune response. This synergistic interaction between NK cells and CD8+ T cells creates a protective immune response capable of significantly suppressing tumor growth. The model also demonstrates that the effectiveness of CD8+ T cells in killing tumor cells is a critical factor in determining treatment outcomes. The results of this study are expected to contribute to the development of more effective cancer immunotherapy.